Онлайн журнал
Инфекционные болезни могут приводить к различным осложнениям. К примеру, уреоплазмос способен привести к заболеваниям шейки матки, а дизентерия — к бактериемии. Поражение тонкого кишечника отмечено многими исследователями (Т. М. Дыскина, 1955), особенно в форме илеитов и илеоколитов (Т. А. Васильченко, 1954; Фелзен. 1945). На секции эти поражения в виде воспалительных и некротических процессов обнаруживаются в 30—35% всех случаев у детей (М. А. Скворцов, 1946) и взрослых [Пик (Pick), Лёлейн (Lohlein), цит. по Н. А. Максимович, 1960]. Особенно часты катаральные илеиты (H. М. Ровенская, 1954). В редких случаях регистрируются дизентерийные поражения червеобразного отростка [Хржановски с соавторами (Chrzanowski, 1960)]. Деятельность печени и поджелудочной железы также нарушена (М. Б. Титов, 1959; Я. X. Янкелевич, 1959), что подтверждается и в эксперименте (Р. П. Порфирьева, 1960).
Патогистологические исследования в части случаев обнаруживают в печени нерезко выраженные дистрофические процессы, мелкоочаговые некрозы и жировую инфильтрацию. Е.Д. Луганская-Русина (1951), изучив патогистологические изменения печени при дизентерии у детей раннего возраста, выявила четыре степени развития поражений паренхимы и стромы этого органа.
Первая степень характеризовалась зернистым набуханием и жировой инфильтрацией с незначительными изменениями межуточной ткани. При второй степени наряду с этим наблюдалась отчетливая пролиферация клеток в прослойках глиссоновой капсулы. В более поздние сроки имели место признаки третьей степени поражеия: выраженная жировая инфильтрация, распространённая клеточная пролиферация и начальный цирроз. Наконец, к четвертой степени относились проявления хронического гепатита, сочетавшегося с еще более выраженной жировой инфильтрацией печеночных клеток. Разделяя точку зрения о наличии дегенеративного ожирения печени и гепатита при дизентерии, Н. А. Максимович (I960) указывает на ранние сроки развития жировой дистрофии печени (уже с 8-го дня болезни) в одних случаях и, напротив, длительное ее отсутствие (45 дней и больше) — в других.
При исследовании паренхимы и стромы поджелудочной железы у погибших детей часто выявляются признаки дискомплексации, паренхиматозной дегенерации железистого эпителия и нарушений секреции, т. е, картины токсического отека и интерстициального панкреатита (Н. М. Ровенская, 1954). Глубокие дистрофические изменения в органах брюшной полости, в том числе и в надпочечниках, описали Р. И. Данилова и Н. П. Крутько (1956).
Наиболее выраженные и патогномоничные для дизентерии поражения (Н. А. Максимович, 1960) наблюдаются в толстом кишечнике, преимущественно в его дистальном отделе. Эти поражения достаточно полно изучены морфологами (И. В. Давыдовский, Н. А. Максимович, М. А. Сиворцов, А. И. Струков, Л. С. Бибинова, 1954; М. К. и М. В. Войно-Ясенецкие, 1948), клиницистами (Н. К. Розенберг, 1936; М. Г. Данилевич, 1960; Н. И. Раппа, 1949; И. Р. Брауде, 1956; П. Н. Степанов, 1944; Л. С. Чулков, 1952; А. Ф. Билибин, 1950), рентгенологами (Б. М. Штерн и сотрудники, 1950). Следует особо отметить полноценное описание морфологических изменений толстого кишечника, сделанное Н. А. Максимович (1960), которое располагает не только секционным материалом, относящимся к детскому возрасту, но и наблюдениями у взрослых и экспериментальными данными. Характерными для дизентерийной инфекции чертами поражения кишечника автор считает: нарушение кровообращения, быстрое наступление некроза и нарушение нормального процесса регенерации, связанное с глубокими поражениями нервной системы.
